بررسی فاکتورهای نوروتروفیک در مدل حیوانی تخریب میلین القاء شده با کوپریزون در موش‌های C57bl/6

نویسندگان

  • براتی, محمود گروه بیوتکنولوژی دارویی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران
  • رضایی زارچی, سعید گروه زیست‌شناسی، دانشگاه پیام نور، تهران، ایران
  • سندگل, نیما گروه زیست‌شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه زابل، زابل، ایران
  • شادالویی, زینب مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران
  • شیرازی, عارفه روه زیست‌شناسی، دانشگاه پیام نور، تهران، ایران
  • محمد صالحی, رضا مرکز تحقیقات میکروبیولوژی مولکولی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران
  • وهاب زاده, گلاره گروه فارماکولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران
  • گلاب, فرشته مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران
چکیده مقاله:

مقدمه: مالتیپل اسکلروز یک بیماری دمیلینه کنندۀ التهابی مزمن سیستم عصبی مرکزی با سبب‌شناسی ناشناخته می‌باشد. نوروتروفین‌ها پلی‌پپتیدهای متعلق به خانوادۀ فاکتور نوروتروفیک هستند. نوروتروفین‌ها واسطۀ بقاء و تکثیر سلول در سیستم عصبی می‌باشند. در این مطالعه، ما تولید نوروتروفین‌های مختلف، از جمله فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز، فاکتور نوروتروفیک مژگانی، فاکتور نوروتروفیک مشتق از سلول گلیال در مدل دمیلیناسیون با کوپریزون را شناسایی کردیم. مواد و روش‌ها: به‌منظور القاء دمیلیناسیون، حیوانات با کوپریزون تیمار شدند. موش‌ها به سه گروه تقسیم شدند. گروه اول توسط کوپریزون به مدت 5 هفته تحت درمان قرار گرفت. گروه دوم با کوپریزون به مدت 5 هفته و رژیم غذایی طبیعی برای 1 هفته درمان شد. گروه سوم (کنترل) رژیم غذایی طبیعی را به مدت 6 هفته دریافت کرد. بعد از کشته شدن موش‌ها، جسم پینه‌ای مخ برداشته شد و برای بیان فاکتورهای نوروتروفیک توسط Real Time PCR و ارزیابی بافت‌شناسی مورد بررسی قرار گرفت. یافته‌ها: پس از پنج هفته، ما افزایش قابل‌توجهی را در فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز و فاکتور نوروتروفیک مشتق از سلول گلیال در مقایسه با گروه کنترل مشخص کردیم. در بیان فاکتور نوروتروفیک مژگانی تغییری مشاهده نشد. پس از شش هفته، بیان فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز و فاکتور نوروتروفیک مشتق از سلول گلیال کاهش یافت؛ اما آن‌ها هنوز هم سطوح بالاتری در مقایسه با گروه کنترل داشتند. نتیجه‌گیری: این مطالعه پیشنهاد می‌کند که نوروتروفین‌ها ممکن است نقشی را در بیماری‌زایی مالتیپل اسکلروز بازی کنند.

برای دانلود باید عضویت طلایی داشته باشید

برای دانلود متن کامل این مقاله و بیش از 32 میلیون مقاله دیگر ابتدا ثبت نام کنید

اگر عضو سایت هستید لطفا وارد حساب کاربری خود شوید

منابع مشابه

اثر بربرین در تنظیم آستروسیتهای Gfap+ ناحیه هیپوکمپ موشهای صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین

Background: Diabetes mellitus increases the risk of central nervous system (CNS) disorders such as stroke, seizures, dementia, and cognitive impairment. Berberine, a natural isoquinolne alkaloid, is reported to exhibit beneficial effect in various neurodegenerative and neuropsychiatric disorders. Moreover astrocytes are proving critical for normal CNS function, and alterations in their activity...

متن کامل

اثر بربرین در تنظیم آستروسیتهای Gfap+ ناحیه هیپوکمپ موشهای صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین

Background: Diabetes mellitus increases the risk of central nervous system (CNS) disorders such as stroke, seizures, dementia, and cognitive impairment. Berberine, a natural isoquinolne alkaloid, is reported to exhibit beneficial effect in various neurodegenerative and neuropsychiatric disorders. Moreover astrocytes are proving critical for normal CNS function, and alterations in their activity...

متن کامل

بررسی فاکتورهای نوروتروفیک در مدل حیوانی تخریب میلین القاء شده با کوپریزون در موش های c۵۷bl/۶

مقدمه: مالتیپل اسکلروز یک بیماری دمیلینه کنندۀ التهابی مزمن سیستم عصبی مرکزی با سبب شناسی ناشناخته می باشد. نوروتروفین ها پلی پپتیدهای متعلق به خانوادۀ فاکتور نوروتروفیک هستند. نوروتروفین ها واسطۀ بقاء و تکثیر سلول در سیستم عصبی می باشند. در این مطالعه، ما تولید نوروتروفین های مختلف، از جمله فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز، فاکتور نوروتروفیک مژگانی، فاکتور نوروتروفیک مشتق از سلول گلیال در مدل دمی...

متن کامل

بررسی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز و حافظۀ کاری در مدل حیوانی اوتیسم القاء شده با والپروئیک اسید

مقدمه: اوتیسم، یک اختلال تکاملی -عصبی پیچیده است که توسط اختلالات اجتماعی، مشکلات ارتباطی، الگوهای محدود، تکراری و کلیشه‌ای از رفتارها توصیف می‌شود. تغییر در سطح سرمی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز در سبب‌شناسی اوتیسم نقش مهمی را ایفاء می‌کند. به هر حال نیاز است سطوح سرمی و مکانیسم عمل فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز در اوتیسم مشخص شود. لذا این مطالعه به بررسی تعیین سطوح سرمی فاکتور نوروتروفیک مشت...

متن کامل

بررسی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز و حافظۀ کاری در مدل حیوانی اوتیسم القاء شده با والپروئیک اسید

مقدمه: اوتیسم، یک اختلال تکاملی -عصبی پیچیده است که توسط اختلالات اجتماعی، مشکلات ارتباطی، الگوهای محدود، تکراری و کلیشه ای از رفتارها توصیف می شود. تغییر در سطح سرمی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز در سبب شناسی اوتیسم نقش مهمی را ایفاء می کند. به هر حال نیاز است سطوح سرمی و مکانیسم عمل فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز در اوتیسم مشخص شود. لذا این مطالعه به بررسی تعیین سطوح سرمی فاکتور نوروتروفیک مشت...

متن کامل

بررسی سطح هیپوکامپی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز و ارزیابی حافظه ‌فضایی در مدل حیوانی اوتیسم القاء شده با والپروئیک اسید ‌

سابقه و هدف: اوتیسم یک اختلال تکاملی رفتاری است که با نقص در برهمکنش­های اجتماعی، ارتباطات، الگوهای محدود و تکراری از رفتارها و علایق همراه است. مطالعات، تغییر در سطح هیپوکامپی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) را در اتیولوژی اوتیسم نشان داده­اند. اما میزان و مکانیسم عملکرد این فاکتور تاکنون به صورت قطعی مشخص نشده است. این مطالعه به بررسی سطح هیپوکامپی BDNF و ارتباط آن با حافظه فضایی در مدل ...

متن کامل

منابع من

با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید

ذخیره در منابع من قبلا به منابع من ذحیره شده

{@ msg_add @}


عنوان ژورنال

دوره 4  شماره 2

صفحات  47- 54

تاریخ انتشار 2016-06

با دنبال کردن یک ژورنال هنگامی که شماره جدید این ژورنال منتشر می شود به شما از طریق ایمیل اطلاع داده می شود.

کلمات کلیدی

کلمات کلیدی برای این مقاله ارائه نشده است

میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com

copyright © 2015-2023